VIRUS – SECONDA PARTE

Il sistema immunitario abbraccia tutta una serie di attori e processi che coinvolgono non solo cellule specializzate alla funzione innata e adattativa ma anche altre molecole sia di segnale (citochine e chemiochine per esempio) che di difesa vera e propria (lattoferrina, defensine, lisozima, ecc..) o ambienti di un certo tipo ostili alla vita di molti microrganismi (pH, temperatura, assenza di Ossigeno, ecc…), ma anche substrati atti a evitare il contatto cellulare e quindi l’infezione (cilia, muco).

Ecco che risulta particolarmente raro che una persona in saluta dal punto di vista immunitario (ma non solo) si ammali.

Vedremo come molto spesso la barriera sia anticorpale che cellulare diretta verso microrganismi di ogni genere sia estremamente efficiente, e come questa “efficienza” venga meno per esempio quando in concomitanza si ha un danno cronico, esacerbato da “insulti” continui di tipo multifattoriale.

Il sistema immune è particolarmente sensibile alla sfera emozionale e quindi alla situazione ambientale (enviormental behaviour) che ci circonda, determinando spesso l’efficacia di una immunità verso uno o più patogeni.

Vedremo in seguito come tutto questo sia regolato in maniera sopraffina dal sistema dell’interferone, acceleratore ed insieme freno di tutto il sistema immune.

Ormai è evidente attraverso varie pubblicazioni che saranno qui esposte, come il blocco o l’up-regulation dell’interferone determini l’”escape” virale o la sua immuno-tolleranza.

Sars-Cov-2 riesce bene a sfuggire all’attività macorfagica anche grazie ad un sistema molto ben collaudato che coinvolge la proteina N. Riesce in questo caso a non far partire la risposta interferonica (interferone beta) e quindi la successiva risposta antivirale. Anzi, induce il macrofago a produrre IL-10 al posto di IL-12, attivando il sistema Th2 (umorale) anziché il sistema th1 (cellulo-mediato e antivirale).

Buona lettura.

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